ภาวะกรดในร่างกายจาก metabolic acidosis ที่เกิดจากภาวะลำไส้อืดในกระต่าย และแนวทางแก้ไข

“ภาวะกรดในร่างกายจาก metabolic acidosis ที่เกิดจากภาวะลำไส้อืดในกระต่าย และแนวทางแก้ไข”
โดย สพ.ญ.ศุภวัลย์ ศรีวิเศษ (หมอบุษ) และ ผศ.น.สพ.ดร. สมโภชน์ วีระกุล (อาจารย์แก้ว)

เรื่องนี้เป็นเรื่องยาก ๆ อีกเรื่องที่ไม่ค่อยมีความเข้าใจกัน อย่างไรก็ตามเป็นที่ทราบโดยทั่วกันว่าในกระต่ายเกิดภาวะกรดในร่างกายจากหลายสาเหตุได้ พบว่าในกรณีลำไส้อืดมักตามมาด้วยภาวะกรดในร่างกายสูงด้วยเสมอ และกระต่ายมีอัตรารอดด้วยโรคนี้ต่ำลง หากมีความเข้าใจไม่ถูกต้อง การรักษามักจะถูกเมินเฉยในรายที่พบความผิดปกติของสมดุลกรดและด่างรุนแรง ในระบบทางเดินอาหารมีบทบาทอย่างมากในการควบคุมสมดุลนี้ไม่ต่างไปจากไต ปอด ตับ และอีกหลายอวัยวะที่มักถูกมองข้าม และพบเป็นปัญหาสำคัญที่ทำให้เกิดภาวะกรดในกระต่ายเป็นอันดับต้นๆ โดยพบได้ทั้งภาวะเป็นด่างหรือกรดรุนแรงได้ในสัตว์ทุกชนิด ในสัตว์กินพืชและกระต่ายมักจะเป็นแบบกรดและรุนแรง และตำแหน่งที่พบจะเป็นกระเพาะหมักและลำไส้ใหญ่ ซึ่งเป็นบริเวณที่มีเซลล์คัดหลั่งและเซลล์ดูดซึมสารอาหาร น้ำ และอิเลคโทรไลต์

กลไกทางสรีระที่พบในบริเวณกระเพาะหมักและลำไส้ใหญ่จะมีการหลั่งคลอไรด์และโพแทสเซียมเข้าสู่ลำไส้ผ่าน Cl และ K channel และยังสามารถดึงโพแทสเซียมเข้าสู่เซลล์ (secretory cells) ทดแทนโดยแลกกับโซเดียม โดย Na/K ATPase โดยใช้พลังงานคล้ายกับเซลล์ทั่วไปในร่างกาย ได้ 3Na ออกแลกกับ 2K เข้า ขณะที่ภายในลำไส้จะมีการขับไบคาร์บอเนต (HCO3-) ออกมาเป็นส่วนใหญ่ แต่ดูดซึมอิเลกโทรไลต์ตัวอื่นเข้าเซลล์ (absorptive cells) โดยแลกกันระหว่าง Cl และ HCO3- exchanger โดยอาศัยโปรตีน ได้คลอไรด์เข้าเซลล์แต่ขับไบคาร์บอเนตไปยังลำไส้ และ Na/H exchanger ได้โซเดียมเข้าเซลล์และไฮโดรเจนออกสู่ลำไส้ และยังมีการดูดกลับโซเดียมผ่าน Na channel โดยตรง นอกจากนี้ยังมีการขับไฮโดรเจนเพิ่มแลกกับโพแทสเซียมแบบ H/K ATPase โดยใช้พลังงาน แต่ส่วนใหญ่โพแทสเซียมจะสูญเสียไปทางลำไส้ผ่าน K channel โดยอิทธิพลของอัลโดสเตอโรน และที่สำคัญและแตกต่างไปจากส่วนอื่นของทางเดินอาหาร เนื่องจากกระเพาะหมักและลำไส้ใหญ่มีการผลิตกรดไขมันอิสระหรือกรดไขมันสายสั้น และมีการดูดกลับที่ทางเดินอาหารบริเวณนี้จนถึงลำไส้ใหญ่ส่วนท้าย โดยการแลกเปลี่ยนกับไบคาร์บอเนต HCO3-/SCFA exchanger (SCFA: Short chain fatty acids) โดยอาศัยโปรตีน หรือกล่าวได้ว่าเมื่อมีกรดที่ผลิตขึ้นโดยแบคทีเรียหรือจุลินทรีย์ในทางเดินอาหาร ซึ่งถือเป็นกรดอินทรีย์ ซึ่งเป็นประจุลบ บางส่วนจะถูกดูดกลับเข้าสู่ร่างกายโดยการแลกกับการหลั่งไบคาร์บอเนตออกมาแทน โดยปรกติเราจะเข้าใจกลไกนี้ว่าเป็นการป้องกันความเสียหายที่เกิดจากกรดต่อเยื่อบุผนังลำไส้ โดยการหลั่งมูกที่มาจากต่อมมิวคัส หากมีภาวะเป็นกรดในทางเดินอาหารมากการหลั่งมูกย่อมมาก จนกระทั่งกรดมีมากจนร่างกายไม่สามารถผลิตมูกได้ทันหรือไม่สามารถแลกเปลี่ยนกรดอินทรีย์กับไบคาร์บอเนต ในภาวะนี้จึงมักเป็นภาวะกรดที่มีระดับของไบคาร์บอเนตในกระแสเลือดต่ำลง ขณะที่กรดอินทรีย์มีระดับที่สูงขึ้น ในกระต่ายมักจะพบกรดแลคติก อะซิติก โพรพิโอนิก และบิวทีริกสูงเป็นปรกติ และมากกว่าปรกติเมื่อได้รับอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตสูง และสัมพันธ์กับภาวะลำไส้อืด ลำไส้อักเสบ และพบการเสียสมดุลของจุลินทรีย์จากภาวะกรดที่ต่ำกว่าปรกติ (กรดแก่) หรือเกิดเป็นภาวะยาวนานต่อเนื่องจากการได้รับอาหารที่มีแป้งและเยื่อใยชนิดย่อยได้สูง จนสัตว์ไม่อาจปรับตัวได้ ขณะที่ค่าคลอไรด์ในภาวะนี้ไม่สูงขึ้นเลย ปรกติภาวะนี้ anion gap ควรเพิ่มขึ้น แต่ในกระต่ายป่วยบางตัวที่พบภาวะกรดในร่างกายนี้อาจไม่พบการเปลี่ยนแปลงของค่าเลือด ขึ้นกับสภาวะความรุนแรงและการปรับตัวต่อสภาวะของสัตว์ในขณะนั้น อย่างไรก็ตามกระบวนการเหล่านี้ยังดำเนินอยู่ และพึงระลึกเสมอในกลไกที่ต้องเกิดขึ้น ว่าแท้จริง anion gap ควรเพิ่มขึ้นจาก lactic acidosis การตรวจจึงยังอาศัยค่าไบคาร์บอเนตและกรดแลคติกเป็นดัชนี แต่ในทางปฏิบัติสามารถพิสูจน์ได้จากไบคาร์บอเนตที่ต่ำกว่าปรกติ นอกจากนี้ในทางการวิจัยยังวัดได้จากภาวะกรดในทางเดินอาหารที่ต่ำลงโดยตรง และวัดจากค่าฮีสตามีนในกระแสเลือด ซึ่งสัมพันธ์กัน และจากการศึกษาของเราพบว่าในกระต่ายที่ป่วยด้วยโรคทางเดินอาหาร และกินอาหารที่ไม่เหมาะสมจะมีระดับของฮีสตามีนสูงกว่ากระต่ายที่ได้รับอาหารเหมาะสม

และการที่เกิดภาวะ acidosis นี้ไม่ว่าจะเกิดในสัตว์ชนิดใด จะทำให้ร่างกายมีโอกาสสูญเสียโพแทสเซียมออกจากเซลล์จากการไหลออกและแลกกับไฮโดรเจนที่ไหลเข้า และไม่สามารถใช้พลังงานในการปั้มคืนเข้าสู่เซลล์แลกกับโซเดียม ในระยะแรกจึงจะพบโพแทสเซียมในกระแสเลือดสูงขึ้น แต่ระดับโพแทสเซียมในร่างกายยังเท่าเดิม แต่ในระยะท้ายที่ไม่ได้รับการแก้ไขภาวะกรดในร่างกาย จะทำให้เกิดการสูญเสียโพแทสเซียมมากขึ้นจากการขับถ่ายทั้งทางอุจจาระและปัสสาวะ ทำให้เกิดการขาดโพแทสเซียมทั้งที่ค่าโพแทสเซียมในเลือดยังอาจสูงหรือเป็นปรกติ ในบางรายจะลดลงต่ำ นั่นยิ่งแสดงว่าร่างกายขาดโพแทสเซียมรุนแรง จะทำให้กล้ามเนื้ออ่อนแรง และส่งผลให้เกิดการขับถ่ายลดลง กระทบภาวะลำไส้อืดให้รุนแรงยิ่งขึ้น จึงพบการตอบสนองต่อการเพิ่มโพแทสเซียมทั้งในรูปกิน เช่น การใช้ Rabbit oral fluids (Exotic Companion Medicine Handbook) หรือโพแทสเซียมคลอไรด์ การให้ทางเส้นเลือดแต่ไม่นิยมและยังมีความเสี่ยงในขนาดการใช้ ต้องระมัดระวัง ขณะที่การแก้ไขภาวะกรดเพื่อให้กลไกของร่างกายเกิดการปรับตัวกลับคืนมา จะช่วยคืนค่าโพแทสเซียมให้ไหลกลับเข้าสู่เซลล์และลดการสูญเสียจากการขับถ่ายได้เอง

ร่างกายย่อมมีการทดแทนและรักษาสมดุลให้ได้ ระดับของไบคาร์บอเนตจึงยังสัมพันธ์กับกรดไขมันที่เพิ่มขึ้นอีกทาง เมื่อทำการแลกไบคาร์บอเนตและกรดไขมันจากทางเดินอาหารแล้ว กรดไขมันเหล่านี้จะถูกส่งไปยังตับเกิดเมตาบอลิสมได้เป็นไบคาร์บอเนตที่เรียกว่า potential bicarbonate มาช่วยทดแทนในร่างกายที่สูญเสียไป ในสัตว์กินพืชและกระต่ายนั้น ระบบทางเดินอาหารที่มีการผลิตแลคติกและกรดไขมันอิสระจึงเป็นกลไกสำคัญอีกอย่างที่ช่วยในการสร้างไบคาร์บอเนต แม้ว่าจะมีการแลกเปลี่ยนกับไบคาร์บอเนตในทีแรก จึงเป็นการทดแทนสำหรับสร้างสมดุล สัตวแพทย์พึงต้องเข้าใจในเรื่องนี้เป็นสำคัญ อย่างไรก็ตามในระยะแรกที่มีการผลิตกรดแลคติกและกรดไขมันอิสระในระยะแรกและต่อเนื่องจากอาหารไม่เหมาะสม อาจส่งผลให้ร่างกายไม่สามารถปรับตัวได้ การช่วยเหลือโดยสัตวแพทย์จึงมีความสำคัญ ได้แก่ การเพิ่มไบคาร์บอเนต และลดการสร้างกรดแลคติกที่ผลิตขึ้นอย่างรวดเร็วโดยแบคทีเรียแลคติก (lactic bacteria) และชะลอการผลิตบิวทีริกและการนำบิวทีริกไปใช้ ซึ่งมีผลทำให้ระดับไบคาร์บอเนตต่ำลงอย่างรวดเร็วและควบคุมไม่ได้ และมีผลทำให้ภาวะลำไส้อักเสบ จุลินทรีย์ไม่สมดุล และลำไส้อักเสบรุนแรงยิ่งขึ้น

การแก้ไขที่เหมาะสมจึงเป็นการแก้ไขโดยใช้ไบคาร์บอเนตในทางเส้นเลือด เพื่อไปแก้ไขภาวะกรดในร่างกาย และรักษาสมดุลของอิเลกโทรไลต์ที่กำลังแปรปรวน และการรักษาภาวะลำไส้อืดร่วมกับการจัดการโพรไบโอติกส์ทดแทนกลุ่ม lactic bacteria เช่น การใช้ Rabbit Enzyme (Randolph) ที่มียีสต์ชนิด Saccharomyces cerevisiae จะลดภาวะกรดในทางเดินอาหารที่เกิดจากแลคติกในเบื้องต้น ทำให้ระดับความต้องการใช้ไบคาร์บอเนตเพื่อสะเทินกรดลดลง และลดกลุ่ม unmeasured anion (organic acids) หรือกรดอินทรีย์ต่างๆ ตามที่กล่าวมา ซึ่งอยู่ในทางเดินอาหารและร่างกาย จึงมีผลไปลด anion gap ได้ ซึ่งบางครั้งเมื่อตรวจจึงพบว่า anion gap เป็นปรกติแล้ว แต่เกิดจากการปรับตัวของร่างกาย และเป็นสัญญาณที่ดีในการรักษา แต่ต้องระวังหากค่าไบคาร์บอเนตยังต่ำอยู่ ในรายที่มีอาการรุนแรง ในทางปฏิบัติสัตวแพทย์จะปรับภาวะกรดโดยการใช้ไบคาร์บอเนตในเส้นเลือดในวันที่ 1-2 แล้วประเมิน anion gap ที่ลดลง ทั้งนี้ต้องสอดคล้องกับอาการของทางเดินอาหารที่ดีขึ้น แม้ว่าไบคาร์บอเนตยังคงต่ำกว่าปรกติ ก็ไม่จำเป็นต้องให้ไบคาร์บอเนตเพิ่ม เพราะแนวโน้มการปรับตัวกำลังดีขึ้น และมีการสร้าง potential bicarbonate มาจากตับโดยอาศัยกรดไขมันที่ได้มาจากกระบวนการหมักก่อนหน้านี้ โดยส่วนใหญ่ภายในวันที่ 3-5 ของการรักษา จะพบว่าภาวะกรดในร่างกายจะกลับมาเป็นปรกติ พร้อม ๆ กับภาวะลำไส้อืดและเสียสมดุลจุลินทรีย์ที่ดีขึ้น

บางกรณีมีการใช้ไบคาร์บอเนตด้วยวิธีกิน ยังเป็นที่ถกเถียง เนื่องจากโซเดียมไบคาร์บอเนตจะถูกดูดซึมได้ดีในทางเดินอาหาร หากเป็นเช่นนั้นจะนำไปใช้ในกระบวนการสะเทินกรดในร่างกายได้ดี แต่เมื่อไปที่กระเพาะอาหารอาจเกิดการสะเทินกรดที่กระเพาะอาหารก่อน โดยเอาไปแลกกับคลอไรด์ และยังต้องอาศัยการแลกเปลี่ยนกับเซลล์ที่เยื่อบุผนังทางเดินอาหาร และหากไปถึงกระเพาะหมักในสัตว์กินพืชอาจจะเกิดประโยชน์ในการแลกเปลี่ยนกับ SCFA แต่อาจไม่เป็นเช่นนั้น เพราะถูกดูดซึมหรือนำไปใช้ไปหมดสิ้นเสียก่อน และหากเป็นไปได้ก็จะทำให้เกิดภาวะด่าง (alkali) และเกิดภาวะเสียสมดุลจุลินทรีย์ที่กำลังเกิดการปรับตัวของกระเพาะหมัก การใช้ในรูปการกินจึงเป็นความเสี่ยงได้นอกจากนี้ ในกรณีที่เป็นภาวะลำไส้อืดในหลาย ๆ เคส ที่ไม่รุนแรง อาจจะไม่จำเป็นต้องแก้ไขโดยใช้ไบคาร์บอเนต เพราะกลไกร่างกายจะเริ่มปรับตัวเมื่อสัตวแพทย์แก้ไขภาวะลำไส้อืดมาถูกทาง ถึงกระนั้นในรายที่มีค่าไบคาร์บอเนตต่ำและกระต่ายแสดงอาการอ่อนแรง หรืออาการที่เกี่ยวกับสมดุลกรดด่างหรืออิเลกโทรไลต์ผิดปรกติ ควรประเมินการให้ไบคาร์บอเนต และอาจจำเป็นต้องใช้โพแทสเซียมคลอไรด์ร่วมด้วย

#กระต่าย #รักษากระต่าย
#ลำใส้อืดในกระต่าย
#ภาวะลำไส้อืดในกระต่าย
#การดูแลกระต่าย
#สัตว์Exotic
#โรงพยาบาลสัตว์ขวัญคำ
#EPOFCLINIC